Ko darīt antikoagulanti? | happilyeverafter-weddings.com

Ko darīt antikoagulanti?

Ir vairākas antikoagulantu grupas, un katram ir atšķirīgs rīcības mehānisms! Daži no visbiežāk lietotiem ir narkotikas, piemēram, heparīns un kumarīns.

heparīns-injicējums.jpg

Šo zāļu grupu parasti lieto pacientiem ar miokarda infarktu, venozo trombozi, perifēro artēriju emboliem un plaušu emblēmām. Tādēļ antikoagulanti ir ne tikai ārkārtīgi noderīgi, bet arī dzīvībai bīstami, jo tos lieto, lai novērstu īslaicīgus išēmiskus lēkmes un mazinātu atkārtotu miokarda infarktu risku.

Pārskats par koagulāciju

Koagulācija ir ārkārtīgi sarežģīta, vienkāršākā definīcija ir "process, kura rezultātā asinis veido asins recekļi". Tas ir daļa no lielāka procesa, ko sauc par hemostāzi, kas novērš pārmērīgu asiņošanu un nāvi. Tāpēc koagulācijas traucējumi var palielināt asiņošanas, asinsreces, embolijas un nāves risku. Tādēļ koagulāciju var uzskatīt par svarīgu procesu.

Koagulācija ir ātrs process, kas sākas gandrīz uzreiz pēc traumas asinsrites endotēlijam. No otras puses, hemostāze var būt primāra un sekundāra. Primārais tiek veikts ar hemostatisku spraudni traumas vietā, un sekundāro hemostāzi notiek vienlaikus caur koagulācijas faktoriem, kas veido fibrīnu.

Asinsreces mehānisms

Saslimšanas rezultātā aptuveni 20 dažādas vielas, galvenokārt plazmas glikoproteīni, veido asins recekli. Šo ārkārtīgi sarežģīto procesu var sadalīt divos dažādos veidos, lai gan to galīgais rezultāts ir vienāds:

  • iekšējais ceļš
  • ārējais ceļš

Starp šiem diviem ceļiem atšķirība ir olbaltumvielu sastāvā un to izcelsme. Iekšējā ceļš izmanto tikai faktorus, kas šķīst plazmā, savukārt ārējais ceļš sastāv no dažiem faktoriem, kas plazmā nav šķīstoši.

Abi ceļi, pēc koagulācijas uzsākšanas, turpinās ar kopēju ceļu, veidojot aktivētu faktoru X. Faktors II vai protrombīns tiek šķelts divās vietās ar koeficientu Xa, iegūstot trombīnu, kas tieši sadala fibrinogēnu. Asinīs ir daudz fibrinogēna, aptuveni 2-3% no plazmas olbaltumvielām. Trombīns ir svarīgs, jo tas ķīmiski pārveido arg-X peptīdu saiti fibrinogenā, veidojot šķīstošus fibrīna monomērus. Šie monomēri ir koagulācijas atslēga, jo tie spontāni tiek apkopoti, veidojot polimēru struktūru, ko sauc par "mīkstu recepšu", kas vēlāk kļūst par stabilāku "cieto čugunu", ko rada kaimiņu fibrīna molekulu kovalentais savstarpējs savienojums.

Zemāk uzskaitīti vairāki asinsreces faktori kopā ar to svarīgāko funkciju koagulācijas ķēdē:

Koagulācija

Faktors

Nosaukums

Funkcija

Es

Fibrinogēns

Formas receklis (fibrīns)

II

Protrombīns

Tās aktīvā forma (IIa) aktivē I, V, VII, XIII, proteīnu C, trombocītus

III

Audu faktoru vai tromboplastīnu

VIIa līdzfaktors (agrāk pazīstams kā III faktora)

IV

Ca ++

Nepieciešams, lai koagulācijas faktori saistās ar fosfolipīdu (agrāk pazīstams kā IV faktors)

V

Proaccelerīns

X kopfaktors, ar kuru tas veido protrombinazes kompleksu

VI

Proconvert

Aktivizē IX, X

VII

Antihemofiliskais A faktors

IX līdzfaktors, ar kuru tas veido tenāzes kompleksu

VIII

Antihemofīlais B koeficients vai Ziemassvētku faktors

Aktivizē X: veido tenāzes kompleksu ar VIII faktoru

IX

Stuart vai Stuart-Prower faktors

Aktivē II: no protrombinazes kompleksa ar faktoru V

X

Iepriekšējā tomoboplastīna plazma

Aktivizē XII, IX un prekallikrein

XI

Hageman faktors, kontaktfaktors

Aktivizē prekalikreīnu un fibrinolīzi

XII

Fibrīna stabilizējošais faktors

Crosslinks fibrīns

Prekallikreīna faktors

Aktivizē XII un prekallikreīnu; saplūst HMWK

Augstas molekulmasas kininogēns

Atbalsta XII, XI un prekallikrein savstarpējo aktivāciju

#respond