Varbūt Alcheimera slimība nav iekaisuma, tādēļ to vainot? | happilyeverafter-weddings.com

Varbūt Alcheimera slimība nav iekaisuma, tādēļ to vainot?

Mēs joprojām esam ļoti neskaidri par to, kas izraisa Alcheimera slimību. Tā kā tas ietekmē prātu, tas ir vienreizēji biedējošs izredzes, un visas ziņas, par kurām mēs varam iegūt informāciju par to, kā tā darbojas vai ko mēs varam darīt, ir solis pareizajā virzienā.

Problēma ir, šķiet, ka mēs, iespējams, esam izgājuši nedaudz nepareizā virzienā.

Alcheimera slimnīcā jūs atradīsit audu gabalus slimnieku smadzenēs, ko sauc par amiloidāta plāksnēm. Tās parādās arī cilvēku ar Parkinsona un pat deģeneratīvas encefalopātiskās slimības CJD smadzenēs. Vai tu domā to, ko es domāju?

Jūs un daudzi zinātnieki. Ko darīt, ja amiloidāta plāksnes ir izraisītājs? Ar kaut kā iejaucoties asins plūsmai vai ar kādu ķīmisku iedarbību, amiloidāta plāksnes var būt cēlonis vai būtiska šo slimību mehānisma daļa. Atbrīvojieties no plāksnītes, un jūs, iespējams, varētu atbrīvoties no simptomiem.

Diemžēl tagad izskatās, ka tas tā nav.

Nevis amiloidāta plāksnes, reāls Alcheimera slimības cēlonis tagad šķiet pavisam citāds. Amiloidīds ir rezultāts, nevis cēlonis - tas ir kaut kas cits, kas notiek ar jums, ja jums ir Alcheimera slimība vai citas deģeneratīvas neiroloģiskas slimības, taču tas nav galvenais dzinējspēks.

Tā vietā patiesais cēlonis, šķiet, ir proteīns, ko sauc par Tau.

Tau proteīni atrodami visā CNS, bet īpaši smadzenēs, un tiem ir ļoti specifisks darbs; tie stabilizē mikrotubulītes. Cik daudz tas izklausās kā kaut kas doktors, kurš varētu cīnīties ar īpaši nepietiekami finansētu epizodi - nodod man skaņas skrūvgriezi, man ir jātabilizē šis mikrotube! - tā patiešām ir izmisīgi svarīga funkcija, pateicoties tam, ka mikrotuubulās ir smadzeņu funkcija.

Mikrotubulīši ir daļa no visu jūsu šūnu struktūras. Tie veido šūnu skeletu vai citoslēti. Viņi ir doba spirāle, kas izgatavota no proteīnu kopolimēriem, un tie veic vairākas darbavietas, turklāt turiet formas šūnas, atkarībā no tā, kur tos atrodat. Atrodiet tos smadzenēs, un viņiem ir garas, sazarotās neironu struktūras pareizajā formā un pareizajā vietā.

Kad tau proteīni pārstāj atbalstīt tos pareizi, jūs gaidāt, ka viņi sāks sabrukt. Pārtrauksies metabolisma funkcijas, kas atkarīgas no viņu spējas būt stabilas un mobilas. Un tas notiek. Tas notiek šūnās ar visvairāk pieslēgumu, kas cilvēkos ir smadzeņu apgabala neironi, kas saistīti ar abstraktu domu, radošumu, jaunu ideju radīšanu un jaunu atmiņu noteikšanu. Izklausās labi. Un ietekme ir ļoti postoša, visbiežāk drīz, neironos, kuru savienojumi joprojām ir provizoriski, ja ilgtermiņa atmiņas uzglabāšanā tiek noteiktas jaunas atmiņas. Tas arī ir jēga, un tas atbilst tam, ko mēs zinām par slimības simptomiem un progresu.

Bet tur ir vairāk zaudējumu, ko Tau var darīt, nekā vispirms kaitē neironiem. Smadzenes ir sadalītas jomās ar speciālistu funkcijām, un tas ir padarījis zinātniekus aiz bremžu pētījuma, kas šā gada martā tika publicēts Brainā, iesaka pētījumu uzmanību vērsties no amiloidāta uz Tau.

READ Kļūdas par Alcheimera slimību: ģenētiski mantojumā vai nē?

Neparasts Tau sāk vispirms uzkrāt hipokampu, smadzeņu daļu, kas nodarbojas ar atmiņu, pirms pāriet uz garu, kas nodarbojas ar domas un idejām. Amiloīds ir pretējs. Tas ir spēcīgs arguments, ka Tau ir reāls cēlonis.

#respond